ULCERA DE BURULI

La úlcera de Buruli (UB) es una de las enfermedades tropicales más desatendidas, aunque tiene tratamiento. Su causa es la infección por Mycobacterium ulcerans, microorganismo que pertenece a la familia de las bacterias causantes de la tuberculosis y la lepra, aunque la UB ha recibido menos atención que estas enfermedades. La infección produce una extensa destrucción de la piel y los tejidos blandos, y la consiguiente formación de grandes úlceras, generalmente localizadas en las piernas o los brazos. Los pacientes que no reciben tratamiento rápidamente sufren a menudo discapacidades funcionales, tales como limitación del movimiento articular, además de los evidentes problemas cosméticos. El diagnóstico y el tratamiento tempranos son fundamentales para evitar esas discapacidades.
Se han registrado casos de UB en más de 30 países, sobre todo de clima tropical o subtropical, pero es posible que también se dé en otros países donde todavía no se haya reconocido. La notificación de casos es baja debido a los escasos conocimientos sobre la enfermedad, su distribución focal y el hecho de que afecta sobre todo a las comunidades rurales pobres. Las perspectivas de control de la enfermedad se están ampliando gracias a los progresos continuos en la comprensión de su transmisión, la creación de nuevos instrumentos diagnósticos y el desarrollo de medidas terapéuticas y profilácticas.
Historia
En 1897, Sir Albert Cook, médico británico que trabajaba en el Hospital Mengo de Kampala (Uganda), describió úlceras cutáneas compatibles con la UB. En 1948, el profesor Peter MacCallum y sus colaboradores hicieron una descripción detallada de la enfermedad en seis pacientes de la zona de Bairnsdale, cercana a Melbourne (Australia), y fueron los primeros que aislaron el microorganismo causante: M. ulcerans. En el sur de Australia la enfermedad todavía se conoce como úlcera de Bairnsdale. En la década de los sesenta se registraron muchos casos en el condado de Buruli (el actual distrito de Nakasongola), en Uganda, y de ahí procede el nombre más común de la enfermedad: úlcera de Buruli. A partir de 1980, la UB se ha propagado rápidamente en varias zonas del mundo, y sobre todo en África occidental, lo cual llevó a la Organización Mundial de la Salud a actuar en 1998. Debido a los escasos conocimientos sobre la enfermedad, al aumento de su extensión geográfica y a sus graves consecuencias, la Asamblea de la Salud adoptó en 2004 una resolución1 destinada a mejorar la vigilancia y el control de la UB y a acelerar la investigación para desarrollar mejores instrumentos de control.
Causa
M. ulcerans es una micobacteria que se encuentra en el medio ambiente, pero las informaciones más recientes indican que, al contrario de lo que se creía, no vive libremente en el medio ambiente, sino que ocupa un nicho específico en medios acuáticos (por ejemplo, pequeños animales acuáticos y biopelículas), desde donde se transmite al ser humano por mecanismos desconocidos. Aunque su crecimiento es lento, M. ulcerans procedente de lesiones humanas puede cultivarse en los medios utilizados para las micobacterias, siempre que la temperatura de incubación se mantenga entre 29 y 33 °C (inferior a la necesaria para cultivar M. tuberculosis). Hay algunas diferencias entre las cepas de M. ulcerans procedentes de diferentes zonas geográficas (África, América, Asia y Australia), pero no se ha establecido la relación entre las diferentes cepas y su virulencia para el ser humano. M. ulcerans produce una toxina destructiva, la micolactona, que causa lesiones tisulares e inhibe la respuesta inmunitaria. Los efectos tóxicos de la micolactona explican en su mayor parte la virulencia de este microorganismo.
Transmisión
El modo de transmisión sigue en estudio. Algunos pacientes dicen que las lesiones aparecen en sitios que han sufrido traumatismos. Hay investigaciones que indican que en África algunos insectos acuáticos del orden Hemiptera (Naucoridae y Belostomatidae) pueden albergar M. ulcerans en sus glándulas salivares y transmitir la enfermedad a animales de experimentación. Datos más recientes procedentes de Australia indican que los mosquitos de las marismas son positivos para el ADN de M. ulcerans, aunque todavía no se ha confirmado que transmitan el microorganismo. Si esto se confirmara, la UB sería la única enfermedad micobacteriana transmitida por insectos. Se sigue investigando el papel exacto de los insectos y de otros factores en la transmisión de esta enfermedad al ser humano.
Epidemiología
La UB ocurre cerca de masas de agua (ríos de curso lento, estanques, pantanos y lagos); también se han producido casos tras inundaciones. Las actividades que tienen lugar cerca de masas de agua, como las actividades agrícolas, constituyen factores de riesgo, y la utilización de ropas protectoras parece reducir el riesgo de contraer la enfermedad. Las causas de la creciente propagación de la UB siguen sin esclarecer. Pueden verse afectadas personas de ambos sexos y de todas las edades, pero la mayoría de los pacientes son niños de menos de 15 años. En general no hay diferencias entre ambos sexos con respecto a la frecuencia de la infección. La enfermedad puede afectar a cualquier parte del cuerpo, pero las lesiones están localizadas en los miembros en aproximadamente un 90% de los casos, y en los miembros inferiores en cerca de un 60%. Al contrario de lo que ocurre en la tuberculosis, no hay pruebas de que la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana predisponga a la UB. Tampoco hay pruebas de que la enfermedad de transmita de persona a persona. Su incidencia presenta escasas variaciones estacionales.
Prevalencia
Se han descrito casos de úlcera de Buruli en 30 países de África, las Américas, Asia y Pacífico Occidental, sobre todo en las regiones tropicales y subtropicales. En Côte d’Ivoire se han registrado aproximadamente 24 000 casos entre 1978 y 2006; en Benin, cerca de 7000 entre 1989 y 2006, y en Ghana, más de 11 000 desde 1993. En Australia el número de casos notificados ha aumentado en los últimos años: 25 en 2004, 47 en 2005 y 72 en 2006; la mayoría de los casos recientes se han registrado en el Estado de Victoria y en la ciudad de Point Lonsdale. En varios países (Camerún, Congo, Gabón, Sudán, Togo y Uganda) se están notificando cada vez más casos. Después de 30 años en los que no ha habido notificaciones oficiales, un estudio llevado a cabo en la región sudoriental de Nigeria en 2006 confirmó algunos casos. En China también se han descrito algunos casos, pero se desconoce la extensión de la enfermedad. Informes recientes indican por primera vez que la enfermedad puede ser endémica en la zona de Brasil fronteriza con la Guyana Francesa. Estas cifras señalan la presencia de la enfermedad, pero es posible que no reflejen la magnitud real del problema.
La determinación exacta de la prevalencia y la carga de morbilidad requiere investigaciones considerables, entre otros motivos porque:
Los conocimientos sobre la enfermedad son insuficientes, tanto entre los trabajadores sanitarios como entre la población general, lo cual hace que haya una importante subnotificación;
Las personas más afectadas por la UB viven en zonas rurales remotas y tienen poco contacto con el sistema de salud;
Las formas de presentación clínica de la enfermedad son variables, por lo que la UB se confunde a menudo con otras úlceras y enfermedades cutáneas tropicales, y
La UB no es una enfermedad de declaración obligatoria en muchos países.
Todo ello dificulta la determinación del número exacto de personas afectadas por la enfermedad y la localización de todas las zonas endémicas. Los sistemas de vigilancia deben estar alerta tanto en los países endémicos como en aquéllos en los que no se han notificado casos de UB, pero tienen frontera con los países endémicos. Cabe la posibilidad de que otros países tropicales y subtropicales se vuelvan endémicos; una vez más, es necesaria una vigilancia atenta. Ocasionalmente, la enfermedad aparece en personas de Norteamérica y Europa que han viajado a zonas endémicas, lo cual plantea importantes dificultades diagnósticas a los médicos que no están familiarizados con la enfermedad.
Signos y síntomas
La UB suele comenzar como una tumefacción cutánea móvil e indolora, llamada nódulo. La enfermedad puede presentarse como una gran zona de induración o una tumefacción difusa de las piernas o brazos. Las cepas de M. ulcerans aisladas en las diferentes formas clínicas de la enfermedad en una determinada región geográfica parecen ser idénticas, lo cual indica que los factores del huésped pueden desempeñar un importante papel como determinantes de las diferentes presentaciones clínicas. Debido a las propiedades inmunosupresoras locales de la micolactona, o quizás a otros mecanismos desconocidos, la enfermedad progresa sin dolor ni fiebre, y eso puede explicar que los pacientes no busquen tratamiento rápidamente. De cualquier modo, en ausencia de tratamiento aparecen úlceras masivas, con los clásicos bordes socavados. La ocasional afectación ósea se asocia a grandes deformidades. Cuando las lesiones se curan, la fibrosis puede producir limitación de la movilidad de los miembros y otras discapacidades permanentes en aproximadamente un cuarto de los pacientes. Otras enfermedades que pueden confundirse con la UB son las úlceras fagedénicas tropicales, a menudo llamadas simplemente úlceras tropicales, la leishmaniasis (especialmente en Sudamérica), los nódulos de la oncocercosis y las infecciones fúngicas cutáneas.

LEISHMANIASIS

La leishmaniasis o uta es una enfermedad zoonótica causada por diferentes especies de protozoos del género Leishmania. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad, van desde úlceras cutáneas que cicatrizan espontáneamente hasta formas fatales en las cuales se presenta inflamación severa del hígado y del bazo. La enfermedad por su naturaleza zoonótica, afecta tanto a perros como humanos. Sin embargo, animales silvestres como zarigüeyas, coatíes y osos hormigueros entre otros, son portadores asintomáticos del parásito, por lo que son considerados como animales reservorios.
El agente se transmite al humano y a los animales a través de la picadura de hembras de las moscas chupadores de sangre pertenecientes a los géneros Phlebotomus del viejo mundo y Lutzomyia del nuevo mundo, de la familia Psychodidae. En Colombia este tipo de mosca es mejor conocido como palomilla.
La forma cutánea de la enfermedad (Leishmaniasis Cutánea) en humanos, también conocida en Perú como uta se caracteriza por la aparición de úlceras cutáneas indoloras en el sitio de la picadura las cuales se pueden curar espontáneamente o permanecer de manera crónica por años. La resolución de la enfermedad puede presentarse después de un tratamiento sitémico consistente en la aplicación intramuscular de fármacos basados en antimonio (antimoniato de meglumina - Glucantime - y estibogluconato de sodio - Pentostam -) durante 20 a 30 dias.
La Leishmaniasis Visceral es la forma clínica que cobra más vidas mundialmente; tal es el caso de India, Sudán y Brasil. Esta presentación puede ser fatal si no se trata a tiempo. Esta presentación clínica se caracteriza por la inflamación del hígado y del bazo acompañada por distensión abdominal severa, pérdida de condición corporal, desnutrición y anemia.
En perros se presenta principalmente la leishmaniasis visceral.
Se ha intentado prevenir la enfermedad con repelentes de insectos aplicados a toldillos en la época de mayor riesgo de contagio con resultados dispares.

Esta enfermedad se encuentra localizada en un 90% en la parte nordeste de la India, Sudán y Brasil. No solamente es trasmitida por el mosquito, sino que también puede ser contagiada congénitamente o parenteralmente (transfusiones, agujas compartidas, etc). La infección se inicia en los macrófagos en el punto de la inoculación y se disemina a través del sistema mononuclear-fagocítico. El período de incubación suele ser varias semanas o meses y las manifestaciones son fiebre, caquexia, color gris de la piel (de ahí el término hindí de kala-azar -fiebre negra-), esplenomegalia y hepatomegalias progresivas. También es común una linfadenopatía periférica. Los hallazgos de laboratorio asociados a una Leishmaniasis visceral avanzada incluyen pancitopenia y trombocitopenia, con hipergammaglobulinemia e hipoalbuminemia.
Las personas con Leishmaniasis visceral pueden morir si no se tratan adecuadamente. El tratamiento incluye antimonio pentavalente y la formulación liposómica de anfotericina B. La miltefosina en dosis de 100 a 150 mg/día ha estado asociada a un elevado índice de curaciones. Este fármaco está aprobado en la India para el tratamiento de la Leishmaniasis visceral.

El período de incubación oscila entre semanas y meses. La primera manifestación es una pápula en la picadura del mosquito. La lesión evoluciona a nodular y ulcerativa con una depresión central rodeada de un borde endurado. Algunas lesiones puede perdurar como nódulos o placas. Otros signos o síntomas son otras lesiones múltiples primarias o satélite, adenopatías regionales, dolor, prurito e infecciones bacterianas secundarias. El diagnóstico se realiza mediante raspado de la lesión para el exámen histológico o aspirado de los nódulos linfáticos para el cultivo del protozoo.
El tratamiento dependerá de si la diseminación a las mucosas es posible, así como de la localización, el número, el tamaño, la evolución y cronicidad de la lesión. Cuando se desea rapidez en la resolución de la lesión, el antimonio pentavalente es el recomendado.

La Leishmaniasis de la mucosa naso-orofarígea es relativamente poco frecuente. Los primeros síntomas son epistaxis, eritema y edema de la mucosa basal y luego una progresiva destrucción ulcerativa de la zona naso-orofaríngea. El tratamiento con antimonio pentavalente es moderadamente eficaz cuando la enfermedad está en los primeros estadíos, pero puede fracasar en situaciones más avanzadas.Leishmania presenta 2 estados morfológicos, el promastigote, presente de forma extracelular y ubicado en el intestino de los flebótomos, se caracteriza por tener un cuerpo alargado y un flagelo que les permite el movimiento, ésta forma al ser inoculada dentro de los hospederos se transforma en el segundo estado morfológico conocido como amastigote. Los amastigotes se caracterizan por ser redondeados, sin la presencia del flagelo, de 2 a 4 micras de diámetro con un núcleo y un kinetoplasto (estructura mitocondrial especializada que contiene ADN), ésta forma parasitaria es la visualizada en los frotis y biopsias para el diagnóstico de la enfermedad. Los amastigotes son exclusivamente intracelulares pero pueden encontrarse en el intersticio en los casos en los que el parásito se replica hasta producir la ruptura de la célula hospedera.

MALARIA

Del italiano "malaria", mala aria (mal aire), también denominada fiebre palúdica o paludismo, es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium. Es la primera en importancia de entre las enfermedades debilitantes, con más de 200 millones de casos cada año en todo el mundo.
El Día africano de lucha contra el Paludismo se celebra el 25 de Abril,[1] ya que es en este continente donde más común es esta enfermedad.
Una forma algo benigna que causa fiebres intermitentes con intervalos de tres días, razón por la que antiguamente se conocía al mal como tercianas, es decir, fiebres . Otras especies son biser, que no mata pero puede provocar recaídas a los 4 o 5 años después de la primera infección, P. malariae , que puede provocar recaídas en los 20 años siguientes, y P. knowlesi y P. semiovale, que pueden causar también malaria. El vector de la malaria humana son las hembras de mosquitos del género Anopheles. Los machos no pican al ser humano, ya que únicamente se alimentan de jugos vegetales.
La única forma posible de contagio directo entre humanos es que una mujer embarazada lo transmita por vía trasplacentaria al feto.
Los síntomas son muy variados, empezando con fiebre 8 a 30 días después de la infección, acompañada, o no, de dolor de cabeza, dolores musculares, diarrea, decaimiento y tos.
En regiones donde la malaria es altamente endémica, las personas son tan a menudo infectadas que desarrollan la "inmunidad adquirida", es decir que son portadores más o menos asintomáticos del parásito.
La primera vacuna medianamente desarrollada fue por el doctor Manuel Elkin Patarroyo, médico colombiano, aunque aún no cuenta con una efectividad suficiente.

La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozoítos del Plasmodium en sus glándulas salivares. Si pica a una persona los esporozoitos entran en la persona a través de la saliva del mosquito, migrando al hígado donde se multiplican rápidamente dentro de las células hepáticas (los hepatocitos) mediante una división asexual múltiple, trasformándose en merozoitos que entran en el torrente sanguíneo infectando los eritrocitos y siguen multiplicándose, dando lugar a unas formas iniciales típicamente anulares (trofozoítos), formas en división asexual múltiple (merotes) y finalmente un número variable de merozoítos según la especie de Plasmodium, que provoca la ruptura del eritrocito. Algunos merozoítos se transforman en unas células circulares relativamente grandes que son gametocitos femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son más grandes que el propio eritrocito y tienen forma de boomerang, lo que también ocasiona su ruptura. Una hembra de Anopheles no infectada, pica a un enfermo y adquiere los gametocitos y se inicia el ciclo sexual de Plasmodium. Con la unión de los gametos en su intestino, la formación de un huevo, que es móvil, y que dara origen a un Ooquiste que volverá a dividirse y dar esporozoitos listos para infectar nuevamente, al llegar a las glándulas salivales del mosquito.
Aparte de Anopheles, en algunos países latinoamericanos se encuentran otros vectores como Lutzomyia (manta blanca o titira), también vector de otra enfermedades producidas por protozoos.
En los humanos, las manifestaciones clínicas se deben a:
La ruptura de glóbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustancias que estimulan el hipotálamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada dos o tres días ( al completarse el ciclo eritrocitico o asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad. Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en el caso de los niños pequeños hay una gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de tratamiento.
El parásito evade el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos y eritrocitos, aunque muchos eritrocitos parasitados son eliminados en el bazo. Para evitar esto, el parásito produce ciertas proteínas que se expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular, especialmente en Plasmodium falciparum, y este es el factor principal de las complicaciones hemorrágicas de la malaria. Dichas proteínas son además altamente variables, y por lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlos de forma efectiva, ya que cuando elabora un número de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o más) estos serán inútiles porque el antígeno ha cambiado.
El ciclo continúa cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador, y con ello algunos gametocitos. En el intestino del mosquito estos se transforman en macrogametos (femenino) y microgametos (masculinos), que se fusionan dando un cigoto móvil u oocineto. Este finalmente formará los esporozoítos que migran a las glándulas salivares del mosquito, completando el ciclo vital.
Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los mosquitos y la malaria en ellas es especialmente nefasta dada la sensibilidad del feto (que no tiene un sistema inmunitario desarrollado) a la infección.

FIEBRE AMARILLA

La fiebre amarilla, o vómito negro (también llamada la Plaga Americana), es una enfermedad viral aguda e infecciosa causada por "el virus de la fiebre amarilla", que pertenece a la familia de los Flaviviridae, y del género Flavivirus amaril. Es una causa importante de enfermedad hemorrágica en muchos países de África y sudamérica, a pesar de la existencia de una vacuna efectiva. Lo amarillo de la enfermedad se refiere a los signos de ictericia que afectan a algunos pacientes
La fiebre amarilla solo ocurre en África, Sudamérica y Centroamérica y el Caribe. La mayoría de los brotes en Sudamérica ocurren entre personas que trabajan en las selvas tropicales lluviosas, convirtiéndose por ello, en esas localidades, en una enfermedad ocupacional.
Es transmitida por la picadura del mosquito Aedes aegypti y otros mosquitos de los géneros Aedes, Haemagogusy Sabethes, que se encuentran generalmente a menos de 1.300 metros sobre el nivel del mar, pero Aedes han sido hallados ocasionalmente hasta los 2.200 msnm, en las zonas tropicales de América y África. En la fiebre amarilla de transmisión urbana hay que recordar que Aedes aegypti abunda en zonas húmedas alrededor del agua estancada, y sólo pica durante el día.
La enfermedad puede permanecer localmente desconocida en humanos por extensos períodos y súbitamente brotar en un modo epidémico. En Centroamérica y Trinidad, tales epidemias se han debido a la forma de la enfermedad (fiebre amarilla selvática), que permanece viva en la población de monos aulladores y transmitido por el mosquito Haemagogus, el cual vive precisamente en la canopea de las selvas lluviosas. El virus pasa a los humanos cuando las altas selvas son taladas. Los obreros forestales pueden entonces transmitir la enfermedad a otros por medio de las especies de mosquito Aedes, que viven en las altitudes más bajas, iniciando así una epidemia.
El período de incubación se sitúa entre los 3 y los 7 días.La duración de la enfermedad en caso de curación es de una a dos semanas. Tras el período de incubación cabe distinguir dos formas clínicas: la leve y la grave o clásica, registrándose también formas de gravedad intermedia.
Forma leve. Es poco característica y sólo se sospecha en zonas endémicas y especialmente durante las epidemias. Comienza bruscamente con fiebre elevada, escalofríos y cefalea. Pueden existir, además, mialgias, náuseas, vómitos y albuminuria. Suele durar de 1 a 3 días y curar sin complicaciones.
Forma grave o clásica. Tras un período inicial similar al anterior, en el que pueden existir además epistaxis y gingivorragia, se produce un descenso febril (remisión). A continuación reaparece la fiebre, se instaura ictericia (100% de los casos) y puede aparecer insuficiencia hepática o renal con proteinuria (90%) y agravamiento de la diátesis hemorrágica, con epistaxis abundantes, gingivorragia, punteado hemorrágico en el paladar blando y hematemesis de sangre negra y coagulada (vómito negro) (20% de casos). Un signo clínico clásico es la existencia de bradicardia relativa a pesar de la fiebre elevada (signo de Faget). Al inicio existe leucopenia con neutropenia. Los restantes parámetros bioquímicos traducen sólo la existencia de fallo orgánico único o múltiple (generalmente hepático o renal) y deshidratación (alteraciones iónicas y del equilibrio acidobásico).

DENGUE

La fiebre del dengue y dengue hemorrágico (DH) son enfermedades febriles agudas, transmisibles en los trópicos y en África, y causadas por cuatro virus (DEN-1, DEN-2, DEN-3 ó DEN-4) estrechamente relacionados con los serotipos del género Flavivirus, de la familia Flaviviridae. También conocida como fiebre rompe-huesos —caracterizada por fiebre y dolor intenso en las articulaciones y músculos, inflamación de los ganglios linfáticos y erupción ocasional de la piel—, posee una extensión geográfica similar a la de la malaria, pero a diferencia de ésta, el dengue se encuentra a menudo en zonas urbanas de los países desarrollados tropicales, incluyendo Singapur, Taiwán, Indonesia, India, Brasil y Venezuela, entre otros. Cada serotipo es bastante diferente, por lo que no existe protección y las epidemias causadas por múltiples serotipos pueden ocurrir. El dengue se transmite a los humanos por el mosquito hembra Stegomyia aegypti (antes denominado Aedes aegypti), raramente es causado por el Aedes albopictus, el cual es el principal transmisor del dengue en el hemisferio occidental.

Esta enfermedad infecciosa se manifiesta por un inicio repentino de fiebre —que puede durar de 3 a 5 días, aunque rara vez persiste por más de una semana—, dolores de cabeza, musculares y en las articulaciones (artralgias y mialgias, dolores por los que el dengue es conocido como la fiebre rompe-huesos ó la enfermedad rompe-huesos) y erupciones en la piel. El dengue se caracteriza por erupción de color rojo brillante llamada petequia —suele aparecer, en primer lugar, en las extremidades inferiores y el tórax de los pacientes, de donde se extiende para abarcar la mayor parte del cuerpo humano—. También puede presentarse gastritis con una combinación de dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea.
Algunos casos desarrollan síntomas mucho más leves que pueden, cuando no se presente la erupción, ser diagnosticados como la gripe u otras infecciones virales. Así, los turistas de las zonas tropicales pueden transmitir el dengue en sus países de origen, al no haber sido correctamente diagnosticados en el apogeo de su enfermedad. Los pacientes con dengue pueden transmitir la infección sólo a través de mosquitos ó productos derivados de la sangre y sólo mientras se encuentren todavía febriles (con fiebre).
El dengue clásico dura alrededor de 6 a 7 días, con un pequeño síntoma de fiebre en el momento del final de la enfermedad (el llamado "patrón bifásico"). Clínicamente, la recuperación suele acompañarse de fatiga, linfadenopatía y leucopenia con linfocitosis relativa. El recuento de plaquetas bajará hasta que la temperatura del paciente es normal. En algunos casos, se observan trombocitopenia (menos de 100.000 plaquetas por mm3) e incremento de las aminotransferasas.
Los casos de dengue hemorrágico muestran mayor fiebre acompañada de fenómenos hemorrágicos, trombocitopenia y hemoconcentración. Una pequeña proporción de casos, da como resultado el síndrome de shock por dengue (SSD), que tiene una alta tasa de mortalidad.